- Introdução
- Etiologia
- Aspectos Histopatológicos
- Características Clínicas
- Tratamento e Prognóstico
- Conclusão
- Referências Bibliográficas
- Etiologia
- Aspectos Histopatológicos
- Características Clínicas
- Tratamento e Prognóstico
- Conclusão
- Referências Bibliográficas
"A polpa dental reage às infecções bacterianas do mesmo modo que outros tecidos conjuntivos, em qualquer lugar do corpo. Entretanto, o resultado final pode ser expressivamente diferente em virtude da rigidez das paredes dentárias da câmara pulpar."
A extensão do dano como conseqüência da penetração bacteriana nesse tecido, como em outros tecidos, depende da virulência das bactérias participantes e da resistência dos tecidos hospedeiros. O grau da resposta pulpar aos irritantes bacterianos varia de uma inflamação tissular leve à necrose pulpar completa, com o tecido passando por grande variedade de modificações morfológicas.
As cáries dentárias contêm numerosas espécies de bactérias, tais como S. mutans, lactobacilos e microrganismos Actinomyces. A quantidade de microrganismos diminui ou desaparece nas camadas mais profundas da dentina cariada. A exposição direta do tecido pulpar a microrganismos não é um pré-requisito para a resposta pulpar e inflamação, sendo necessários também vários outros estímulos que irão provocar alterações mais ou menos acentuadas da polpa dental, de forma reversível e irreversível.
Quando um estímulo externo atinge um nível nocivo, ocorrem a degranulação dos mastócitos, a diminuição do fluxo de nutrientes e o dano celular. São liberados numerosos mediadores inflamatórios (por exemplo: histamina, bradiquinina, neuroquinina, neuropeptídeos, prostaglandinas.) Esses mediadores causam vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo e extravasamento vascular com edema. Nos tecidos normais, o aumento do fluxo sanguíneo promove cicatrização através da remoção dos mediadores inflamatórios, e usualmente ocorre aumento do volume dos tecidos lesionados. No entanto, a polpa dentária se localiza numa área muito limitada. A dilatação ativa das arteríolas proporciona um aumento na pressão pulpar e a compressão secundária do retorno venoso, a qual leva à estrangulação do fluxo arterial. O aumento da pressão parece estar confinado à área na qual a polpa esteja recebendo o estímulo nocivo. A elevação das pressões pulpares, associada ao acúmulo de mediadores, pode levar ao dano vascular, à inflamação pulpar e à necrose tecidual. A grave lesão localizada na polpa pode estender-se progressivamente para envolver a sua porção apical.
Vários estímulos nocivos são causas freqüentes da inflamação pulpar. Dependem da origem, tipo, duração e intensidade do estímulo aplicado e das características e do estado do próprio tecido para responder a estes estímulos recebidos. Os estímulos ou fatores podem ser enumerados da seguinte forma:
1) Fatores Físicos
a) Mecânicos:
- traumáticos: acidentes, bruxismo, procedimentos clínicos (iatrogenia);
-atrição, abrasão e erosão
- aerodontalgia.
-atrição, abrasão e erosão
- aerodontalgia.
b) Térmicos:
- procedimentos clínicos odontológico, material obturador, condutibilidade das restaurações profundas, mudanças bruscas de temperatura.
c) Elétricos:
- galvanismo
d) Radiação e Quimioterapia
2) Fatores Químicos
a) Material obturador: cimentos, pastas e liners; plásticos, metálicos
b) Drogas: anti-sépticos, dessensibilizantes, desidratantes
3) Fatores Biológicos
a) De ordem geral e idiopáticos
b) Microbiana: cárie dental, fraturas, espaços anômalos, infecção retrógrada (periodontal), hematogênica.
As alterações inflamatórias da polpa dental, observadas microscopicamente, oferecem quadros típicos e variados. Sob o ponto de vista dos aspectos histopatológicos, podemos, com fins descritivos, anunciar as seguintes alterações pulpares:
1) Alterações circulatórias: Várias são as alterações ou transtornos circulatórios que podem ocorrer na polpa dental: hiperemia, edema, hemorragia e isquemia.
2) Hiperemia ou congestão pulpar: É a situação em que há excesso de sangue no interior dos vasos sanguíneos, pela dilatação e repleção das arteríolas, vênulas ou capilares que nutrem a polpa dental. Logo, a hiperemia é essencialmente um fenômeno vascular. Microscopicamente, a hiperemia pulpar caracteriza-se pela presença de vasos sanguíneos dilatados, repletos de hemácias. Pode-se verificar também edema.
3) Alterações inflamatórias: Estudadas sob o ponto de vista histopatológico, as alterações inflamatórias podem ser assim distribuídas:
a) Pulpite aguda serosa:
É o estágio mais inicial da pulpite aguda, caracterizada por fenômenos vasculares e formação de exsudato seroso. Histopatologicamente, caracteriza-se pela presença de congestão, edema, infiltração moderada de neutrófilos,e pode apresentar também desorganização da camada odontoblástica próxima à área envolvida.
b) Pulpite aguda purulenta:
É uma forma de inflamação exsudativa aguda caracterizada pela formação de áreas de abscesso na polpa dental. Histologicamente a pulpite aguda é caracterizada pela predominância de polimorfonucleares no exsudato. São observados também destruições localizadas e formação de microabscessos contendo pus.
c) Pulpite crônica ulcerativa:
Caracteriza-se pelo quadro de uma inflamação crônica, com exposição pulpar ulcerada. Pode ser observada infiltração da polpa dental com células redondas mononucleares, capilares dilatados e fibras colágenas quase sempre reunidas em feixes. Por vezes encontra-se microabscessos circundados por uma parede de tecido conjuntivo fibroso.
d) Pulpite crônica hiperplásica:
Também denominada de pólipo pulpar, a pulpite crônica hiperplásica caracteriza-se pela intensa proliferação de tecido cronicamente inflamado, em polpa exposta dotada de alta resistência. Histologicamente, o tecido hiperplásico é basicamente, uma reação de granulação, rica em fibras e capilares sanguíneos. Observa-se também a infiltração de células redondas, sobretudo linfócitos e plasmócitos, juntamente com polimorfonucleares.
I shall clean a teeth